生物活性Aurora A Inhibitor I是一種新型有效的，選擇性的Aurora A抑制劑，IC50為3.4 nM，作用于Aurora A比作用于Aurora B選擇性高1000倍。
體外研究Aurora A Inhibitor I作用于Aurora A比作用于Aurora B選擇性高1000倍。但是Aurora A Inhibitor I對(duì)Aurora A (T217E)作用效果不大，Aurora A (T217E)是單個(gè)氨基酸被替代的突變型Aurora A。Aurora A 的Thr217是與抑制劑結(jié)合的關(guān)鍵氨基酸殘基，決定選擇性高于Aurora B。Aurora A Inhibitor I有效抑制 HCT116 增殖，IC50為 0.19 μM ，對(duì)HCT29作用效果不大，IC50為2.9 μM. 最新研究顯示Aurora A Inhibitor I使KCL-22細(xì)胞在G2/M積累，但是不會(huì)誘導(dǎo)產(chǎn)生多倍體。Aurora A Inhibitor I 誘導(dǎo)組蛋白H3在 serine 10位點(diǎn)磷酸化，且抑制有絲分裂 Aurora A 在threonine 288位點(diǎn)自磷酸化。5 μM Aurora A Inhibitor I 明顯誘導(dǎo)KCL-22 細(xì)胞凋亡，且使細(xì)胞對(duì)imatinib誘導(dǎo)的凋亡敏感。 Aurora A Inhibitor I也抑制KG-1和 HL-60細(xì)胞的生長(zhǎng)，但是不會(huì)使細(xì)胞對(duì) imatinib誘導(dǎo)的凋亡敏感。 Aurora A Inhibitor I也抑制正常細(xì)胞系 WI38。1 μM Aurora A Inhibitor I阻斷 BCR-ABL突變的形成，imatinib, nilotinib 或dasatinib治療后KCL-22 復(fù)發(fā)，及突變體集落。
