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HESPERADIN
發(fā)布者：信康 瀏覽次數(shù)：
產(chǎn)品名稱:HESPERADINCAS:422513-13-1別名：N-[2,3-二氫-2-氧代-3-[(3Z)-苯基[[4-(1-哌啶基甲基)苯基]氨基]亞甲基]-1H-吲哚-5-基]乙磺酰胺;N-[(3Z)-2-氧代-3-[苯基-[4-(哌啶-1-甲基)苯胺]亞甲基]-1H-吲哚-5-基]乙烷磺酰胺;3-二氫-2-氧代-3-((3Z)-苯基((4-(1-哌啶基甲基)苯基)氨基)亞甲基)-1H-吲哚-5-基)乙磺酰胺英文名：Hesperadin
- 生物活性Hesperadin可有效抑制Aurora B，IC50為250 nM，顯著降低AMPK， Lck， MKK1， MAPKAP-K1， CHK1和PHK的活性，但是在體內(nèi)不會(huì)抑制MKK1活性。
- 體外研究Hesperadin抑制磷酸化組蛋白 H3的免疫沉淀物 Aurora B，IC50為250 nM，且濃度為1 μM時(shí)明顯降低其他激酶(AMPK,Lck,MKK1,MAPKAP-K1,CHK1,和PHK)活性。20-100 nM Hesperadin 作用于HeLa細(xì)胞，誘導(dǎo)有絲分裂的組蛋白H3在Ser10 位點(diǎn)的磷酸化作用喪失。Hesperadin 處理，引起有絲分裂和細(xì)胞質(zhì)分裂缺陷, 導(dǎo)致HeLa 細(xì)胞增殖和多倍體化停止, 這是因?yàn)樵谌旧w連接過(guò)程中Aurora B功能受抑制。100 nM Hesperadin可 恢復(fù)紫杉醇或Monastrol而不是Nocodazole 誘導(dǎo)的有絲分裂停滯。Hesperadin和Nocodazole處理HeLa細(xì)胞，廢除BubR1著絲粒區(qū)域化，且降低 Bub1在著絲粒處的強(qiáng)度, 說(shuō)明 Aurora B 功能對(duì)BubR1 和Bub1著絲點(diǎn)高效募集是必需的, 可說(shuō)明對(duì)延長(zhǎng)檢測(cè)點(diǎn)信號(hào)是必需的。 在體外激酶實(shí)驗(yàn)中，Hesperadin通過(guò)來(lái)自致病的錐蟲屬brucei 的T. brucei Aurora 激酶-1 (TbAUK1)而阻斷重組錐蟲組蛋白H3磷酸化，IC50為40 nM 。Hesperadin 明顯抑制培養(yǎng)的傳染性血液形式(BF)細(xì)胞生長(zhǎng)，IC50為48 nM,且微弱抑制昆蟲循環(huán)階段形式(PF)細(xì)胞生長(zhǎng) IC50為550 nM。
